Атопический дерматит

Вестник дерматологии и венерологии, № 6/2007

Атопический дерматит: особенности патогенеза и новый метод комплексного лечения с использованием пантогама и биотина

А. Л. Тищенко, Н. В. Маркина, Л. Д. Тищенко, Г. И. Шишкина, Н. С. Сергеева, Н. В. Ефанова

Общепризнано, что атопический дерматит (АтД) является тяжелым и весьма распространенным заболеванием, этиология и патогенез которого еще мало изучены [1, 3, 7]. Чаще всего это заболевание начинается в раннем детстве и характеризуется периодическими приступами зуда, вслед за которыми на коже появляются высыпания полиморфного характера в виде эритемы, папул и уртикарных элементов. У некоторых больных может снижаться острота зрения и развиваться симптом Андогского [5, 6]. К сожалению, до настоящего времени не существует эффективных средств лечения больных АтД. В этой связи в последнее время большое внимание уделяется коферментам – витаминам нового поколения, которые, как известно, играют важную роль в патогенезе этого заболевания [2–4].

Под наблюдением были 43 человека в возрасте от 20 до 38 лет, длительное время (более 10 лет) страдающие АД. При обследовании у них были обнаружены значительные нарушения в статусе свободной, связанной с белками (коферментной) и общей форм пантотеновой кислоты (витамина В5) и биотина (витамин В8) в крови. Как оказалось, содержание этих форм витаминов на разных этапах развития обострения АД варьирует в значительных пределах. Так, в периоде ремиссии содержание свободной и общей форм пантотеновой кислоты и биотина в крови соответствовало норме. В то же время уровень связанной с белками (коферментной) формы этих витаминов в крови был снижен в 1,3 раза (витамин В5 – 79,6±3,1 мкг%, витамин В8 – 21,5±3,3 нг%), норма 104,0±1,8 мкг% и 28,2±0,2 нг% соответственно). Перед началом обострения заболевания содержание свободной формы этих витаминов в крови продолжало колебаться в пределах нормы, в то время как уровень связанной с белками формы пантотеновой кислоты и биотина снизился в 1,7 и 1,5 раза соответственно.

На 2–7-й день (1-я неделя) от начала обострения заболевания уровень свободной формы этих витаминов в крови увеличился (!) в 1,2 и 1,6 раза (125,5±11,3 мкг% и 44,9±2,1 нг%, при норме 104,0±1,6 мкг% и 28,1±0,2 нг% соответственно). Однако при этом, несмотря на излишки содержания свободной формы пантотеновой кислоты и биотина в крови у обследованных больных, уровень связанной с белками формы исследуемых витаминов в крови не увеличился, а продолжал снижаться (в 2,1 и в 2,7 раза соответственно). По мнению проф. Т.Т. Березова и проф. А.Л. Тищенко, это объясняется нарушением процессов биотрансформации, связанных с белками форм витаминов. При этом в организме больных АтД нарастают излишки свободной формы исследуемых витаминов. Однако в силу каких-то, пока не ясных причин эти витамины не трансформируются в свое новое и крайне важное для организма больного качество – в коферментную форму. В результате в организме больных АтД при обострении заболевания сначала увеличивается концентрация свободной формы пантотеновой кислоты и биотина, которые не могут трансформироваться в свое коферментное состояние, что и приводит к развитию столь парадоксального состояния в статусе этих витаминов.

Таким образом, на первом этапе обострения заболевания в организме больных АтД обнаруживаются излишки свободной формы исследуемых витаминов, но одновременно наблюдаются и некоторые клинические симптомы, указывающие на недостаточность данных витаминов. Это – общая слабость, головная боль, снижение памяти, раздражительность, непереносимость громких звуков, музыки и шумов, раннее поседение, слабость сфинктера мочевого пузыря, истончение и ломкость ногтевых пластин, половая слабость, ослабленная эрекция и преждевременное семяизвержение. Эти симптомы часто наблюдается при недостатке пантотеновой кислоты.

На дефицит биотина при этом указывают такие симптомы, как сухость кожи, вялость, апатия, депрессия, сонливость, тошнота, снижение аппетита и массы тела, бледность кожных покровов, выпадение волос, гиперестезия кожи, мышечные боли, отечность и атрофия сосочков языка и др.

В дальнейшем на 8–14-й день (2-я неделя) от начала обострения в крови больных АтД наблюдается резкое (в 1,5 и 2,4 раза соответственно) снижение (!) содержания свободной формы витаминов В5 и В8 в крови. По мнению проф. А.Л. Тищенко, эти изменения в статусе свободной формы указанных витаминов следует расценивать как «защитную реакцию» организма на излишки свободной формы витаминов или как «парадоксальный эффект защиты» организма от излишков витаминов в организме.

Можно предположить, что указанный эффект осуществляется благодаря имеющейся в организме человека «системе витаминной саморегуляции», которая обеспечивает определенную стабильность в балансе витаминов.

Одновременно на этом этапе обострения заболевания дефицит связанной с белками формы пантотеновой кислоты и биотина в крови продолжает увеличиваться. Содержание этой формы витамина В5 в крови оказалось сниженным в 2,4 раза (43,3±2,6 мкг%), а уровень связанной с белками формы витамина В8 – в 3,3 раза (8,6±1,4 нг%).

Нами показано, что недостаточность связанной с белками (коферментной) формы пантотеновой кислоты и биотина начинает развиваться в организме больных АтД в течение 2–3 мес. до наступления рецидива заболевания. Максимальное (в 1,7 и 1,5 раза соответственно) снижение уровня связанной с белками (коферментной) формы этих витаминов наблюдалось у больных АтД на протяжении последней недели, предшествующей обострению заболевания, – «перед началом обострения». Полученные данные указывают на то, что препараты пантотеновой кислоты и биотина целесообразно назначать больным АтД не только с целью лечения, но и профилактики – в период, предшествующий началу обострения заболевания.

В этой связи 30 больным АтД (основная группа) на протяжении 1–2 мес., предшествующих обострению АтД, мы назначали препарат витамина B5 российского производства – пантогам по 1 г (2 таблетки по 0,5 г) 1 раз в день через 15 мин. после еды и препарат биотин по 1 мг (0,1% раствор по 1 мл) внутримышечно, ежедневно, на курс лечения до 15–20 инъекций. После завершения инъекций биотин применялся внутрь в таблетированной форме по 10 мг (2 таблетки по 0,005 г) 1 раз в день до еды одновременно с гопантамом по 0,5 г через 15–30 мин. после еды и с циклофероном по 0,3–0,6 г (по 2 или по 4 таблетки) 1 раз в день (1 таблетка содержит 0,15 г препарата) за 0,5 ч до еды 1 раз в день.

В группе сравнения 13 больным, страдающим АтД, проводилось принятое в условиях дерматологических клиник Москвы лечение с использованием некоферментных препаратов витаминов группы В. Клиническое выздоровление в виде стойкой ремиссии в основной группе наблюдалось у 28 (93,3%) больных, страдающих АтД, что в 2,4 раза выше, чем у аналогичных больных контрольной группы, лечившихся некоферментными препаратами витаминов группы В.

Таким образом, исследования показали, что в основной группе больных АтД в зимний период обострение заболевания наблюдалось только у 8 (26,6%) из 30 человек, в то время как из 13 больных в группе контроля, не получавших такого профилактического лечения, обострение АтД наблюдалось у 12 (92,3%), т.е. в 3,5 раза чаще.

В процессе лечения по предложенному нами методу нормализовалось содержание пантотеновой кислоты и биотина в крови, чего не наблюдалось у больных в группе контроля. Дефицит пантотеновой кислоты и биотина может быть также устранен при употреблении наиболее богатых пантотеновой кислотой говяжьей печени и почек, трески, сельди, фасоли, гороха, гречихи, овсяной каши «Геркулес» и цветной капусты. Биотина больше всего содержится также в печени трески, печеночных свиных и говяжьих паштетах, бобах сои и в арахисе. В настоящее время существует большая группа поливитаминных препаратов, в состав которых входят эти витамины и которые официально разрешены к применению у взрослых и детей с профилактической целью.

Литература

1. Маркина Н. В., Тищенко А. Л. Комплексное противорецидивное лечение атопического дерматита у школьников в амбулаторных условиях и статус витаминов рибофлавина и пантотеновой кислоты. Международная научно-практическая конференция по проблеме физического воспитания учащихся, 14-я: Материалы. – Коломна, 2006;38-39.
2. Малахов Г. В., Стефанова А. Н., Ефанова Н. В., Тищенко А. Л. Наследственные формы псориаза, обусловленные недостаточностью биотина. Научно-практическая конференция «Новые лекарственные препараты в практике дерматовенеролога»: Материалы. – М.: ММА им. И. М. Сеченова, 2002;64-66.
3. Спорышева Е. В., Тищенко Л. Д. Перспективы применения коферментов при лечении некоторых хронически рецидивирующих дерматозов. Научно-практическая конференция «Терапия социально значимых заболеваний в дерматовенерологии», 4-я. – М.: ММА им. И.М. Сеченова, 2004;179-180.
4. Стефанова А. Н. Дефицит коферментных форм тиамина — одна из причин обострения псориаза у алкогользависимых больных. Международная научно-практическая конференция «Здоровье и образование в XXI веке»: Материалы. – М., 2003;591-591.
5. Тищенко Л. Д. Витамины и коферменты. Часть I. (566 вопросов и ответов). – М., 2002;220.
6. Тищенко А. Л., Тищенко Л. Д., Метельский А. В. и др. Практикум по дерматовенерологии: Учебное пособие. – М.: РУДН,1999;164.
7. Шахова А. С., Сергеева Н. С. Система витаминной саморегуляции и опыт лечения псориаза циклофероном в комплексе с витамином «А» и некоторыми коферментами витаминов группы В: Научно-практическая конференция. «Частные вопросы дерматовенерологии»: Материалы. – Саратов, 2006;98-99.